به عنوان یک پشتیبان اصلی برای مراقبت های پزشکی بعد از عمل، مکانیسم های عمل محصولات بیهوشی بر پایه بین رشته ای علوم اعصاب، فارماکولوژی و فیزیولوژی استوار است. هدف آنها مداخله در انتقال سیگنال های عصبی و رفلکس های فیزیولوژیکی از طریق مواد یا فناوری های خاص است، در نتیجه به اهداف متعددی مانند کاهش درد، کاهش استرس، کاهش استرس، کاهش هوشیاری دست می یابند. درک عمیق مکانیسمهای عمل آنها نه تنها به بهینهسازی پروتکلهای بالینی کمک میکند، بلکه پایهای نظری برای توسعه و کاربرد ایمن محصولات بیحس کننده جدید فراهم میکند.
اصول محصولات بیهوشی عمومی عمدتا حول مهار برگشت پذیر سیستم عصبی مرکزی می چرخد. داروهای بیهوشی داخل وریدی (مانند پروپوفول و باربیتورات ها) انتقال عصبی مهاری با واسطه گابا{1} را افزایش می دهند یا فعالیت گیرنده های اسید آمینه تحریکی (مانند گلوتامات) را مهار می کنند، تحریک پذیری قشر مغز و تالاموس را کاهش می دهند، در نتیجه باعث ایجاد بی حسی، هشیاری یا حتی از دست دادن هیپ در بیماران می شود. داروهای بیهوشی استنشاقی (مانند سووفلوران و ایزوفلوران) به دلیل حلالیت چربی و میل ترکیبی بالا برای بافت مغز، در غشای سلول های عصبی منتشر می شوند، ساختار کانال یونی و الگوهای آزادسازی انتقال دهنده های عصبی را تغییر می دهند و در نتیجه عملکرد یکپارچه مرکزی را مهار می کنند. اثر هم افزایی بیحسکنندههای استنشاقی و ایزوفلوران، عمق مناسب بیهوشی را در طول جراحی حفظ میکند، در حالی که با تنظیم غلظت آلوئولی و فشار جزئی داخل جمجمه، القاء و بیداری را کنترل میکند.
بی حس کننده های موضعی بر اساس اصل انسداد هدایت عصبی محیطی کار می کنند. داروهای رایج (مانند لیدوکائین و روپیواکائین) به کانالهای سدیم ولتاژ{1} در غشاهای فیبر عصبی متصل میشوند، از هجوم یون سدیم جلوگیری میکنند و تولید و هدایت پتانسیل عمل را مهار میکنند، بنابراین انتقال درد، دما و سیگنالهای لمسی در محل تزریق را مسدود میکنند. دامنه اثر آنها به غلظت دارو، دوز و محل تزریق بستگی دارد. غلظت های بالا می تواند باعث مسدود شدن عصب حرکتی شود، در حالی که غلظت های پایین عملکرد حرکتی را حفظ می کند و نیازهای بالینی مختلف را برآورده می کند. علاوه بر این، تفاوت در حلالیت لیپیدی بیحسکنندههای موضعی بر میزان انتشار و مدت زمان آنها تأثیر میگذارد و مبنایی برای انتخاب شخصی روشهای جراحی و رژیمهای بیدردی فراهم میکند.
مکانیسم اثر شل کننده های عضلانی مستقل از هوشیاری و مدولاسیون درد است. آنها عمدتاً با تداخل در انتقال سیگنال در اتصال عصبی عضلانی به آرامش عضلات اسکلتی دست می یابند. شل کننده های عضلانی دپولاریزه کننده (مانند سوکسینیل کولین) عملکرد استیل کولین را تقلید می کنند و به طور مداوم گیرنده های استیل کولین نیکوتین را فعال می کنند و باعث دپلاریزاسیون مداوم غشاء و در نتیجه فلج عضلانی می شوند. شل کننده های عضلانی غیر دپلاریزاسیون (مانند وکورونیوم و روکورونیوم) به طور رقابتی گیرنده ها را اشغال می کنند و از اتصال استیل کولین و در نتیجه قطع شدن انقباضات ناشی از تکانه های عصبی جلوگیری می کنند. این داروها فقط همراه با تهویه مکانیکی استفاده می شوند و باید در ترکیب با دوزهای کافی از مسکن ها و مسکن ها برای جلوگیری از آگاهی و ناراحتی حین عمل استفاده شوند.
اصل داروهای بیهوشی کمکی بهینه سازی اثر بیهوشی کلی و کاهش عوارض جانبی است. مسکن های اپیوئیدی (مانند فنتانیل و سوفنتانیل) گیرنده های μ را فعال می کنند، مسیرهای انتقال درد را در نخاع و مغز مهار می کنند، آستانه درد را بالا می برند و سطح هورمون استرس را کاهش می دهند. آگونیستهای گیرنده آلفا2 (مانند دکسمدتومیدین) روی لوکوس سرولئوس اثر میگذارند و اثرات مهاری آرامبخش، ضد اضطراب و سمپاتیک ایجاد میکنند و مزایای تثبیت گردش خون و کاهش دوز بیهوشی را ارائه میدهند. داروهای آنتی کولینرژیک گیرنده های M را مسدود می کنند، ترشح غدد و رفلکس های واگ را مهار می کنند، رطوبت راه هوایی و ثبات ضربان قلب را تضمین می کنند.
محصولات بیهوشی مدرن همچنین مکانیسم های نظارت و بازخورد را در خود جای داده اند. نظارت بر الکتروانسفالوگرافی (EEG) (مانند BIS و شاخص آنتروپی) عمق بیهوشی را با تجزیه و تحلیل ویژگیهای فعالیت الکتریکی قشر مغز تعیین میکند و مبنایی برای تنظیم دوز دارو فراهم میکند. نظارت بر آرامش عضلانی، سطح انسداد را بر اساس تضعیف پاسخهای ناشی از تحریک اعصاب محیطی ارزیابی میکند و زمان قطع شلکننده عضلانی را هدایت میکند. استفاده از این اصول بیهوشی را از تجربه{4}}به کنترل دقیق تغییر میدهد و خطراتی مانند آگاهی حین عمل، نوسانات گردش خون، و اختلال شناختی بعد از عمل را کاهش میدهد.
به طور کلی، مکانیسم اثر محصولات بیهوشی مبتنی بر مداخله عملکرد عصبی برگشتپذیر است، ایجاد شرایط ایدهآل ایمن، بدون درد{0} و عضلانی برای روشهای جراحی و مدیریت مراقبتهای حیاتی از طریق اثرات هم افزایی اهداف و مکانیسمهای متعدد. با توسعه فن آوری فارماکولوژی مولکولی و تعدیل عصبی، تحقیقات در مورد اصول آن به عمق بیشتری ادامه خواهد داد و محصولات بیهوشی را به سمت دقت و شخصی سازی بیشتر سوق می دهد.